Не только сила воли: механизм в мозге, поощряющий употребление фастфуда

Тяга к продуктам с высоким содержанием жира не обязательно является лишь вопросом силы воли: новое исследование Университета Осака Метрополитен в Японии выявило мозговой механизм, который может влиять на потребление жиров и массу тела. Исследователи обнаружили, что повреждение митохондриального белка под названием OPA1 в нервных клетках, связанных с регуляцией аппетита, заставило мышей потреблять больше жира и набирать вес. Полученные данные могут углубить понимание биологических процессов, ведущих к предпочтению жирной пищи и перееданию. Однако на данном этапе речь идет об исследовании на животных, поэтому пока нельзя утверждать, что механизм действует идентично и у людей.

Белок, влияющий на активность нервных клеток

Исследование было сосредоточено на белке OPA1, находящемся в митохондриях — органеллах, отвечающих за выработку энергии в клетках. Исследователи изучили его активность в нервных клетках типа MC4R, участвующих в мозговой системе, регулирующей голод, сытость и массу тела. Чтобы проверить связь между белком и потреблением жиров, ученые нарушили активность OPA1 в этих нервных клетках у мышей, после чего отслеживали их пищевое поведение и изменения массы тела.

Мыши потребляли больше жира и набирали вес

Исследование показало, что мыши, у которых была нарушена активность белка, демонстрировали повышенное потребление жира и увеличение массы тела. Полученные данные указывают на возможность того, что OPA1 играет роль в нейронной коммуникации, определяющей предпочтение продуктов с высоким содержанием жира. По словам исследователей, ненормальная активность белка в нервных клетках может нарушить регуляцию аппетита и усилить тягу к потреблению жиров. Таким образом, исследование может предложить дополнительное биологическое объяснение того, почему продукты с высоким содержанием жира поощряют переедание у части населения.

Ожирение зависит не только от личных решений

Ожирение — это сложное медицинское состояние, на которое влияет сочетание диетических, экологических, генетических и гормональных факторов. Данное исследование добавляет к картине возможный нейронный механизм и укрепляет понимание того, что пищевое поведение определяется не только осознанным выбором или силой воли. Понимание мозговых путей, регулирующих потребление пищи, может в будущем помочь в выявлении новых целей для разработки методов лечения ожирения. Однако на данном этапе речь идет лишь о исследовательской возможности, а не о лечении, которое было проверено или доказано на людях.

Пока рано делать выводы относительно людей

У исследования есть основное ограничение: эксперименты проводились только на мышах. Хотя такие модели помогают исследователям выявлять биологические процессы, не каждое наблюдаемое в них открытие происходит таким же образом у людей. Требуются дополнительные исследования, чтобы проверить, влияет ли активность OPA1 в нервных клетках типа MC4R также на предпочтение пищи и массу тела у людей, и можно ли будет в будущем использовать этот механизм для профилактики или лечения ожирения.