Конец загадке: почему мы все устаем к концу дня?
Вы всегда задавались вопросом, почему после долгого дня просто невозможно держать глаза открытыми? Новое исследование выявило группы клеток в мозгу, которые измеряют время нашего бодрствования, создают давление и заставляют нас спать. Исследователи: «Это может открыть способы обеспечения устойчивости к дефициту сна и другим физиологическим вызовам».
Все мы знаем это чувство после долгого рабочего дня — мы хотим посмотреть сериал, фильм или игру в прямом эфире, но усталость берет верх и заставляет нас идти в кровать. Это явление ученые называют «потребностью во сне». В течение многих лет исследователи пытались понять, как мозг отслеживает время, проведенное в состоянии бодрствования, и переводит его в физическую необходимость закрыть глаза. Теперь исследователи из Базельского университета в Швейцарии утверждают, что им удалось разгадать этот механизм.
Новое исследование, опубликованное в престижном научном журнале Nature, было проведено в сотрудничестве с учеными из Медицинского центра «Бет Исраэль Диконисс» в Бостоне и Обернского университета. В рамках работы исследователям удалось идентифицировать специфические нейроны в мозгу мышей, которые активируются во время длительного бодрствования и играют решающую роль в создании чувства усталости.
«Мы выявили популяции нейронов, которые отслеживают длительное бодрствование и активно способствуют сну, — объяснил руководитель исследовательской группы профессор Алекс Шайер из Биоцентра Базельского университета. — Это недостающая и важная часть пазла, объясняющая, почему мы становимся уставшими».
Не только реакция, но и создание потребности во сне
Чтобы выявить задействованные области мозга, исследователи сравнили паттерны мозговой активности у мышей во время обычных циклов сна и бодрствования, при дефиците сна и во время восстановительного сна.
Компьютерный анализ выявил определенные области, отражающие продолжительность бодрствования. Внутри одной из них были обнаружены две отдельные популяции нейронов в стволе мозга. Их активность возрастала по мере того, как животные дольше оставались бодрыми, и падала с переходом ко сну. Чтобы проверить, просто ли клетки «сообщают» об усталости или действительно вызывают ее, ученые активировали их искусственно.
Результат: мыши спали дольше и глубже, подобно восстановительному сну после дефицита. Напротив, при подавлении активности этих клеток сон мышей сокращался, и они оставались бдительными. «Эти нейроны не просто сигнализируют о том, что животное бодрствовало, — подчеркивает профессор Шайер. — Наши эксперименты показывают, что они необходимы для содействия сну и являются ключевыми компонентами нейронной сети, создающей потребность во сне».
Неожиданный результат: мало сна без серьезных последствий
Один из самых удивительных выводов был зафиксирован при долгосрочном подавлении этих двух популяций нейронов. В результате потребность мышей во сне резко снизилась — они спали примерно на 70% меньше обычного.
Неожиданно, большинство этих мышей не страдали от серьезных поведенческих нарушений, которые почти всегда сопровождают столь сильный дефицит сна. По словам исследователей, это указывает на то, что данные клетки определяют не только продолжительность сна, но и интенсивность нарастания давления пойти спать с течением времени.
Доктор Уильям Джо, первый автор исследования, отмечает, что новые идеи открывают горизонты для изучения сна: «Будущие исследования смогут выявить, как обнаруженные нейроны взаимодействуют с остальной частью мозга и как потребность во сне создается на молекулярном уровне. Наша способность изменять поведение сна позволит исследовать адаптацию к долгосрочной потере сна, что может раскрыть способы обеспечения устойчивости к дефициту сна и другим физиологическим вызовам».
